Doktoratura

VLERA E PËRCAKTIMIT TË ALERGENEVE NË DIAGNOZËN DHE TRAJTIMIN E SËMUNDJEVE ALERGJIKE TË LËKURËS - Monika Fida

Hyrje
Në jetën e përditshme nevojat për përdorimin e produkteve të ndryshme kimike,produkteve të aromatizuara ose të zbukuruara janë gjithnjë e në rritje dhe kjo
është shoqëruar me një rritje të konsiderueshme të sëmundjeve të grupit të Dermatiteve ose Ekzemës Alergjike e Irritative të Kontaktit. Dermatiti i Kontaktit
është një sëmundje me frekuencë të lartë dhe me një impakt sinjifikant në cilësinë e jetës. Ndërkohë që efekti irritues i këtyre lëndëve kimike mund të ulet
e të parandalohet nga masat paraprake nëpërmjet kufizimit të kontaktit me to,sensibilizimi i organizmit nga lëndë të ndryshme kimike ka prirje të shtohet c’ka
vështirëson trajtimin mjekësor dhe parandalimin e Dermatitit Alergjik të Kontaktit.Pikërisht ky numër i madh i patologjive të Dermatitit dhe Ekzemës së Kontaktit
shtroi si një domosdoshmëri kryerjen e këtij studimi në mënyrë që të njohim shkaktarët më të shpeshtë të Dermatit Alergjik dhe Ekzemës së Kontaktit si dhe të theksojmë domosdoshmërine e kryerjes së Patch testeve si një metodë
ekzaminuese shumë e rëndësishme në diagnostikimin, trajtimin dhe parandalimin e këtyre pathologjive.Aplikimi i saktë dhe interpretimi korrekt i Patch testeve janë aktualisht e vetmja “provë” shkencore e Dermatitit Alergjik të Kontaktit.
Të kuptuarit e epidemiologjisë të Dermatitit Alergjik të Kontaktit profesional është i rëndësishëm për të përcaktuar faktorët etiologjik dhe faktorët kontribues të sëmundjes dhe të bëhen rekomandimet e duhura për parandalimin e sëmundjes.

2. Të dhënat e literaturës mbi Dermatitin Alergjik të Kontaktit (DAK) Dermatiti Alergjik i Kontaktit (DAK)
Lëkura është organi barrierë më i rëndësishëm i trupit të njeriut që ruan homeostazën e brëndshme (ujin, mineralet, temperaturën) dhe mbron trupin nga
ndikimet mjedisore të dëmshme. Lëkura ekspozohet në mënyrë të vazhdueshme ndaj agjentëve të mjedisit si ndaj agjentëve fizik, kimik dhe biologjik.
2.1 Përkufizimi dhe terminologjia e Dermatitit të Kontaktit
Dermatiti i kontaktit ose Ekzema e kontaktit është një sëmundje specifike mjedisore, një reaksion inflamator i lëkurës ndaj agjentëve të ndryshëm në
mjedis qofshin këto irritues ose sensibilizues. Dermatiti i Kontaktit është një patologji shumë e shpeshtë sot dhe një patologji
që lidhet ngushtë me profesionin. Dermatiti i Kontaktit është një sëmundje me prevalencë të lartë duke përfshirë rreth 90% të sëmundjeve profesionale të
lëkurës me një impakt të lartë social-ekonomik. (33, 69)
Një përmbledhje e të dhënave të 9 studimeve të kryera ndërmjet viteve 1966 dhe 2007 llogarit që prevalenca mesatare e Dermatitit Alergjik është 21.4% (varion
15.2% - 26.3%) ndërmjet popullsisë Skandinave. (62, 69, 80)
Referuar termit Dermatit Kontakti ose Ekzemë Kontakti sot përdorim më të madh në literaturë gjen termi Dermatit Kontakti, por autorë të ndryshëm në rastet e një
inflamacioni kronik mbi 6 muaj –1 vit përdorin termin Ekzemë Kontakti. (1, 5, 7,63)
Zhvillimi i DK është përcaktuar si një kombinim i predispozitës individuale (faktorët endogjen) dhe karakteristikave të ekspozimit (faktorëve ekzogjen).
Kontakti i lëkurës me alergenin dhe/ose irrituesin është një kusht i domosdoshëm për Dermatitin e Kontaktit dhe propabiliteti dhe rëndesa e shkallës së reaksionit
varet nga tipi dhe intensiteti i ekspozimit. Përveç ekspozimit ndaj substancave shkaktuese janë disa faktorë endogjenik që mund të influencojnë në zhvillimin e
Dermatitit të kontaktit siç është atopizmi, gjendja e barrierës epidermale,
sensibilizimi, faktorët psikologjik, mosha dhe gjinia. Faktorët mjedisor luajnë rol
në këtë proces nëpërmjet influencës në pritshmërinë individuale dhe
karakteristikave të ekspozimit.
Dermatiti i Kontaktit karakterizohet nga një morfologji tipike të reaksionit inflamator që quhet “reaksion ekzematoz”. Ndonëse në format kronike të
dermatitit të kontaktit shenjat klinike mund të jenë jo specifike, shenjat e formave akute të DK mund të jenë shumë karakteristike në varësi të mekanizmit të
sëmundjes: irritative ose alergjike. Pra në varësi të mekanizmave inflamatore të Dermatitit të Kontaktit dallohen:
Dermatiti Irritativ i Kontaktit
Dermatiti Alergjik i Kontaktit
Urtikaria e Kontaktit

Në bazë të vëzhgimeve klinike ose ekzaminimit histopatologjik DIK dhe DAK nuk mund të veçohen prerazi nga njëri-tjetri por gjithsesi imunopathologjia e tyre
është e ndryshme. Të dy tipet mund dhe shpesh ndodh të bashkëekzistojnë. Diagnoza diferenciale ndërmjet DIK dhe DAK shpesh është e vështirë bazuar
vetëm mbi klinikën e sëmundjes. Bazat për diagnozën si të DIK dhe DAK janë të
vendosura mbi historinë e sëmundjes, ekzaminimit klinik si dhe nëpërmjet kryerjerjes së Patch testeve.
DAK mund të zhvillohet duke u ekspozuar në mënyrë të përsëritur ose të zgjatur në kontakt me alergenet siç janë nikeli, parfumet ose lëndët prezervative dhe
është një reaksion i vonuar i hipersensitivitetit i tipit IV. Predispozita gjenetike duket që luan një rol të vogel. (82, 83)
DAK mund të prekë tërë pjesët e trupit por haset në mënyrë më frekuente në duar, këmbë dhe fytyrë. Pamja klinike varion në varësi të kronicitetit të
sëmundjes. Faktorët e riskut të DAK përfshijnë sensibilizimin e trashëguar ndaj një alergeni (84), përqendrimin e rritur të allergenit (85), ekspozimin frekuent të
rritur (86), okluzionin (87), kohën e zgjatur të ekspozimit (65), prezencën e penetrimit të faktorëve shpërthyes të rritur dhe funksionin barrierë të dëmtuar të
lëkurës. (62)
2.2 Etiologjia e DAK
Dermatiti Alergjik i Kontaktit shkaktohet si rezultat i ekspozimit të personave të sensibilizuar ndaj alergeneve shkaktues si potasium dikromat, nikeli, lateksi,
paraben, tiuram miks etj.
Tabela e alergeneve në serinë standarte Europiane të Patch Testeve:
Substanca Mund të gjëndet në:
Potasium dikromat
Cimento, bojak, makineri, lëkurë e ngjyrosur, vaj
makinerish, cement në stomatologji etj;
Parafenilendiamin Ngjyrues flokesh, ngjyrues në tatuazhe;
Neomicine Antibiotik në pomadë ose krem;
Kobalt Mjete metalike, shpesh shoqërues me nikelin;
Benzokaine Anestezik lokal;
Sulfat Nikeli
Butona nikeli, bizhuteri, sende metalike, telefona
celular, doreza dere, ushqime të ndryshme si:
Kakao, Asparagus, Fruta deti etj.;
Kliokuinol Pregatitje antiseptike në pomadë ose krem;
Kolofon Rrëshire natyrale;
Paraben Produkte kozmetike dhe medikamente per
perdorim lokal (lende konservuese);
Black rubber mix Kaucuk industrial, gome;
Lanolin Përbërës në krem ose pomadë;
Merkapto mix Gomë, kaucuk;
Epoksi rezin Lëndë adezive dhe bojra të qëndrueshme;
Balsam Peru Përbërës në parfume dhe substance aromatike si
dhe si baktericid i lehtë;
Formaldehide resin Ngjitës i butë që përdoret në Industrinë e këpucëve;
Formaldehide Përbërës në produkte industriale dhe kozmetike,në solucionet larëse (konservues);

Fragrance mix Përzierje përbërësish në parfume, e produkte të
parfumosura;
Quaternium 15 Produkte kozmetike (konservues që cliron
Formaldehyde);
Primin Alergen në një tip të vecantë agulice;
Kathon CG Kozmetikë, Detergjentë larës dhe Bojra
(konservues);
Thiuram Mix Gomë, Kaucuk, përdorur zakonisht në doreza;
Budesonid Kortikosteroid per perdorim lokal.


Faktorët endogen luajnë gjithashtu një rol të rëndësishëm në sëmundjet ekzematike dhe etiologjinë e tyre. Faktori endogjen më shumë i njohur është
atopizmi vecanërisht në diatezat e lëkurës atopike. (24, 25) Atopizmi (predispozita për të zhvilluar astma, rinit alergjik ose ekzemë) është
faktori predispozues kryesor për të zhvilluar ekzemë kronike. (26, 71) Referuar kësaj, ekzistojnë statistika të bashkëshoqërimit të ekzemës së dorës dhe
atopizmit që varion; Meding (27) raporton per 24%, Cvetkovski et al (28) raportojnë bashkëshoqërim të atopizmit dhe ekzemës së dorës profesionale në
16% dhe Dickel et al (29) raportojnë ne 39%. Frekuenca varet nga definicioni i atopizmit. Si konkluzion i këtij korrelacioni dermatiti atopik i individit është shumë
i rëndësishëm për zhvillimin dhe persistencën e ekzemës dhe duhet të ndahet nga roli në simptomat respiratore dhe mukozale c’ka duket që është më pak i
rëndësishëm, vecanërisht në se një diatezë atopike në lekurë mungon. Shpesh kombinimi i faktorëve irritues, alergjik dhe faktorëve endogen veprojnë
së bashku në shkaktimin e ekzemës. Sugjerohet e theksohet që origjina multifaktoriale është shkaktare e dekursit kronik të semundjes dhe për përgjigjen
jo të mirë ndaj trajtimit (30, 71).
Në vecanti pacientët me etiologji multifaktoriale mund të zhvillojnë sëmundjen kronike që nuk lidhet me një faktor shkaktar të vetëm të dallueshem. Lidhja e
faktorëve psikosomatik mbetet spekulative. (31). Faktorë risku të Dermatitit Alergjik përfshijnë seksin femër dhe mbajtjen e
vëthëve (piercing) referuar studimeve në Danimarkë (62, 66, 70). Nuk ka patur studime të shumta por në disa studime është hedhur idea e lidhjes
së mundshme të ndikimit të duhanpirjes dhe Dermatitit Alergjik, gjë që ende nuk është përcaktuar si një korelacion i saktë, megjithëse në një studim Danez u gjet
një korelacion sinjifikant lidhur dhe me sasinë e cigareve të konsumuara ndërmejt DA dhe duhanpirjes. (64, 65, 67, 68).

2.3 Patogeneza e DAK
Dermatiti Alergjik i Kontaktit është një sëmundje inflamatore e lëkures e shkaktuar nga lëndët sensibilizuese, alergjizuese që bien në kontakt me të.
Reaksionet alergjike të kontaktit i korrespondojnë një mekanizmi të Hipersensibilitetit të Tipit Qelizor ku protagonistët kryesorë janë limfocitet T
dhe makrofaget (Hipersensibilitetit të vonuar tipi IV).
Dermatiti Alergjik i Kontaktit zhvillohet në 3 faza. (75, 76)
Dermatiti Alergjik i Kontaktit fillon me sensibilizimin e organizmit që përkon me fazën e parë. Një individ është i “sensibilizuar” duke qenë i ekspozuar ndaj një
hapteni (Nikel, lëndë preservative në kozmetikë, parfume, antibiotik lokal) të cilat formojnë antigenin kur lidhen me proteinat në epidermë.
Faza e parë: Futja e Haptenit në lekure dhe formimi i alergenit. (75)
Substanca të ndryshme kimike potencialisht alergjike të aplikuara në lëkurë shpesh janë antigjene jo të plote haptene (me peshë molekulare < 500 dalton).
Hapteni ose antigjeni i plotë kalon barrieren fizike-kimike të epidermes, funksioni barrierë i së cilës është ulur nga kontakti i vazhdueshëm me agjentë dëmtues të
mjedisit ose nga dermatite e patologji të ndryshme. Penetrimi i haptenit në rrugë epikutane mund të bëhet gjithashtu nëpërmjet folikulit të qimes, kanalit të
gjendrave të djersës. Pasi vendoset në shtresën germinative të epidermës hapteni fiksohet në proteinat e lëkurës të quajtura proteina mbartëse (ciftëzim ky
i domosdoshem) për të formuar antigjenin e plotë. Ekziston specifitet i proteinës mbartëse kundrejt haptenit. Antigeni i plotë depërton në dermë ku në mënyrë
klasike kapet nga makrofaget (qelizat Langerhans), që përpunojnë antigjenin dhe migrojnë së bashku në limfonodujt regjionare. Makrofagu ka si mision të
informojë Limfocitet T të ndjeshëm për të marrë mesazhin antigjenik. (75, 76).
Faza e dytë: Zhvillohet në nivelin e ganglioneve limfatike.
Limfocitet informuese transformohen në imunoblaste.Kjo qelizë e transformuar dhe aktive e pasur me R.N.A., enzima shndërrohet në ditën e pestë në një klon
limfocitesh me funksione të ndryshme (Limfocitet T të kujtesës, Limfocitet T efektore, Limfocitet T supresore).
Faza e parë dhe e dytë zhvillohet në 4-5 ditë.
Faza e tretë: Eshtë shfaqja e reaksionit nga ri-aplikimi ose riekspozimi ndaj substancës potencialisht alergjike në lëkurë. Antigjeni i plotë (ose hapten +
proteinë mbartëse) penetron në dermë dhe së bashku me qelizat Langerhans migrojnë drejt ganglionit limfatik regjional. Takimi me limfocitet T të sensibilizuara
në fazën e dytë bëhet pikërisht në ganglionin limfatik. Limfocitet T të sensibilizuara (Limfocite T të memories) kanë specifitet ndaj një antigjeni të
caktuar. Në prani të antigjenit Limfocitet T imunokopetente të sensibilizuara migrojnë me shpejtësi në vendin e hyrjes të antigenit duke prodhuar mediatorët,
citokinat e limfokinat përgjegjëse për reaksionet inflamatore që cojnë në aktivizimin e kaskadës që con në degranulimin e qelizave mast, vazodilatacionin
dhe migrimin e neutrofileve, dhe duke dhënë kështu një përgjigje ekzematoze. Pasi ndodh kjo është e nevojshme 10-14 ditë që të ndodh dermatiti i kontaktit, i
cili mund të jetë i lehtë. Por në ri-ekspozim qelizat T të sensibilizuara shkaktojnë dermatit kontakti brenda 8-24 orëve. Në se një person është i sensibilizuar ndaj një antigeni atëherë teorikisht ky
sensibilizim është i përhershëm sadoqë ka raste që reaksioni është i heshtur ose ka raste që nuk shfaqet në disa individë.
2.4 Anatomia Patologjike e DAK
Histopatologjia: Vecoritë histopatologjike të Dermatit Alergjik të Kontaktit paraqiten në një vazhdimësi dinamike si rezultat i inflamacionit të epidermës dhe
dermës. Këto ndryshime vërehen në faza të ndryshme të pathollogjisë dhe klasifikohen në vecori histopatologjike të fazës akute, subakute, kronike.
Në epidermë në fazën akute vërehet spongiozë. Edema intercelulare epidermale e theksuar con në rupturë të lidhjeve ndërqelizore dhe pamjen “spongioze të
epidermës” me formimin e vezikulave fillestare. Këto ndryshime ndodhin në shtresat e mesme të epidermës. Në këtë fazë vihet re infiltrimi i i epidermës dhe
infiltrim perivaskular nga limfocite shpesh me eosinofile.
Në fazën subakute spongioza dhe formimi i vezikulave janë më të pakta kurse akantoza më e shtuar. Në shtresën korneale të epidermës vërehet shfaqja e
parakeratozës me qeliza inflamatore dhe bërthama piknotike. Papilat e shtresës papilare të dermës bëhen më të zgjatura.
Në fazën kronike vihet re hiperkeratozë dhe parakeratozë.
Në dermë vërehet dilatacion vaskular që në fillimet e procesit inflamator dhe infiltrim limfocitar. Në dermatitin alergjik të kontaktit të infektuar predominojnë
elemente polimorfonukleare që invadojnë edhe epidermën.
2.5 Incidenca në Botë:
Dermatiti kontaktit është një patologji e shpeshtë në botë. Prevalenca e DK është studiuar kohët e fundit në popullsinë e përgjithshme (62, 78). Referuar të
dhënave të CE-DUR prevalenca e DK (në adultet mbi 18 vjec) gjatë viteve 2001- 2005 llogaritet 7.3-12.9%. (77)
Në literature Mortz dhe Andersen tregojnë që 13-23% të fëmijëve kanë reaksion pozitiv ndaj alergeneve standart pas aplikimit të pach testeve. (79).
Gjithashtu një studim i kohëve të fundit bazuar në të dhënat nga 17 studime mbi aplikimin e Patch testeve kryer ndërmjet viteve 1966 dhe 2007 në Europë dhe
Amerikën e Veriut sugjeron që prevalenca mesatare e DK është 21.2% (varion 12.5%-40.6%) dhe 19.5% respektivisht. (80)

Ndërmjet Skandinavëve në moshën 15-69 vjec është përllogaritur prevalenca mesatare prej 21.4% (varion ndërmjet 15.2-26.3%). (80)

BETIMI I HIPOKRATIT

Betohem për emër të Apollos mjekut, të Asklepiusit dhe Higjeas e Panaceas, e për emër të të gjitha perëndive dhe perëndeshave, që do të jenë dëshmitarë të mij, se do ta përmbush sipas aftësive dhe gjykimit tim, këtë betim dhe detyrim; Se do ta trajtoj atë që më mësoi Artin e mjekësisë, si të jetë prindi im, dhe do të kaloj jetën time me të, dhe do ta ndihmoj në pastë nevojë; pasardhësit e tij do të jenë për mua vëllezër dhe atyre do t’ua mësoj Artin e mjekësisë, nëse do ta duan këtë gjë, pa pagesë dhe pa shpërblim; Se do ta ofroj diturinë që kam mbi Artin e mjekësisë si mësues dhe edukator i rregullt e përmes të gjitha mënyrave të tjera të të mësuarit, për bijtë e mij, për bijtë e mësuesve të mij, si edhe për nxënësit që pranohen me marrëveshje dhe nën betim sipas Ligjit të mjekësisë; por askujt tjetër ... Read more ...

hipokratit